Senecio spp.
En Uruguay, más frecuente, S. brasiliensis (foto).
Anuales, florecen en octubre, flor amarilla excepto S. tweediei. Invasoras
Provocan lesiones hepáticas progresivas, pudiéndose observar signos clínicos varios meses después.
Poco palatables => solo consumidos en determinadas condiciones, probablemente mayo-agosto, mayoría de especies en brotación => mayor concentración de alcaloides y cuando disponibilidad de forrajes disminuye considerablemente.
La intoxicación ocurre en pasturas donde no existen ovinos, especie que en las condiciones de la región, consumen y controlan la planta, sin padecerla.
Afecta a bovinos de distintas características pero debido a la evolución crónica de la enfermedad, afecta principalmente a vacas por ser las que permanecen mayor tiempo en el establecimiento. Se han observado casos que afecto a equinos.
MORBILIDAD: 1 a 3 %, variable.
MORTALIDAD: prácticamente 100%.
Signos clínicos variables - 2 grandes grupos:
A) más específico, de intoxicación por alcaloides pirrolizidínicos, caracterizados por sintomatología nerviosa, agresividad, a veces descoordinación, tenesmo y ocasionalmente prolapso rectal, diarrea. Curso clínico de 24 a 72 hs. algunos animales pueden recuperarse y recaer más tarde.
B) caracterizado por adelgazamiento progresivo, con diarrea o no, que puede durar varios meses, pudiendo observarse antes de la muerte los signos descrito en el cuadro anterior o los animales permanecen en decúbito hasta la muerte.
Otros signos: ascite, fotosensibilidad, ictericia y edemas en miembros y lengueta.
FUNCIONAL HEPÁTICO bovinos: elevación de niveles enzimáticos de glutamato deshidrogenasa (GLDH) es el primer indicador sérico pero posteriormente vuelve a niveles normales; mientras que la fosfatasa alcalina (ALP) y la gama glutamil transferasa (GGT) continúan elevándose hasta cerca de la muerte del animal. GGT es el mejor indicador BQ porque aumenta constantemente.
PRINCIPIO ACTIVO: alcaloides pirrolizidínicos hepatotóxicos y producen lesión crónica irreversible. Hepatocitos continúan sintetizando ADN pero no se dividen, la célula termina muriendo. En etapa terminal, tampoco pueden sintetizar urea y el animal muere intoxicado por amonio.
CONTROL: no existe tratamiento específico que permita recuperar a animales con signos clínicos. Lo mejor es sacar a los otros animales si se detecta algún caso o usar ovinos conjuntamente para pastoreo.